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Cattiva digestione, gastrite, ulcera. Ricerchiamo il colpevole: il batterio gram negativo, flagellato, acidofilo Helicobacter Pylori

Cattiva digestione, gastrite, ulcera. Ricerchiamo il colpevole: il batterio gram negativo, flagellato, acidofilo Helicobacter Pylori

L’Helicobacter pylori è un batterio gram negativo, flagellato, acidofilo, il cui habitat ideale è il muco gastrico situato nello stomaco umano. Tale resistenza ad un pH di 1 o 2 gli è conferita dalla produzione dell’enzima ureasi il quale crea intorno al batterio un microambiente compatibile con la sua esistenza.
La presenza di questo enzima ha reso possibile la messa a punto del “test del respiro” o Urea Breath Test. Al paziente viene somministrata urea marcata con l’isotopo 13C. Se è presente il batterio avviene una reazione catalizzata dall’enzima ureasi che porta alla scissione dell’urea-13C con la formazione di ammonio e 13CO2, ovvero anidride carbonica formata da ossigeno e l’isotopo 13C del carbonio. Se l’analisi del respiro del paziente rivela la presenza di 13CO2 il test è positivo. La maggior parte delle persone ne è portatrice, ma un buon equilibrio fra potere patogeno del microrganismo e difese immunitarie del soggetto normalmente garantisce un’adeguata protezione; per questo motivo i soggetti con una marcata immunodeficienza sono particolarmente esposti a tale agente. Una volta insediatosi nello stomaco, non fa altro che sottoporre la mucosa ai metaboliti tossici da esso prodotti. Il batterio può produrre sostanze che causano danni alle cellule e con il tempo possono sopraggiungere gastrite ed ulcera. L’ambiente in cui l’H. pylori trova le condizioni favorevoli per svolgere le funzioni vitali richiede un’atmosfera poco ossigenata, quindi questo batterio è definito microaerofilo. In condizioni ambientali sfavorevoli, come ad esempio in corso di incremento parziale della pressione di ossigeno, della temperatura o il contatto con farmaci inibitori della pompa protonica o antibiotici, il microrganismo trasforma il proprio aspetto da bacillare a coccoide, evento che ha causato molte controversie. La capacità di questo batterio di resistere all’acido è perlopiù legata alla sua attività ureasica, attraverso la quale si scinde l’urea in diossido di carbonio e ammoniaca; quest’ultima neutralizza l’acido prodotto nella cavità gastrica. Al tempo stesso l’attività ureasica viene implicata nella colonizzazione e nella patogenicità del batterio, in quanto sembrerebbe determinare un’azione lesiva, diretta, sui tessuti da parte dell’ammoniaca.

Vita in colonia
Con i suoi flagelli, il batterio si muove nello stomaco e scava nei suoi vari strati mucosi. In questo modo, vagando per lo stomaco, l’Helicobacter pylori si fissa in un’area e si stabilisce permanentemente lì. Le aree che questi batteri prediligono sono gli strati di muco (con una preferenza per l’area più in superficie), le cellule epiteliali e i vacuoli formati da essi nelle cellule epiteliali. Questo microrganismo produce inoltre una sostanza appiccicosa che si fissa ai lipidi delle membrane e dei carboidrati ed aiuta l’adesione alle cellule epiteliali. Qui il batterio produce una grande quantità di ureasi all’esterno di esso. L’ureasi è un enzima, appartenente alla classe delle idrolasi, che catalizza l’idrolisi dell’urea in anidride carbonica e ammoniaca (che neutralizza l’effetto dei succhi gastrici). La sopravvivenza degli H. pylori nell’acido dello stomaco dipende dall’ureasi infatti senza di essa il batterio muore. L’ammoniaca prodotta è tossica per le cellule epiteliali ed insieme alle altre sostanze prodotte dall’H. pylori, tra le quali la proteasi, la catalasi e la fosfolipasi, le danneggia. Alcuni ceppi appartenenti a questo batterio mettono in pratica un meccanismo con il quale vengono iniettate sostanze infiammatorie, tra le quali agenti peptidoglicanali dalle loro membrane cellulari dentro le cellule epiteliali gastriche. Questo fattore gioca un ruolo importante nello studio dei vari ceppi biologici di questo batterio.

Storia
La sua scoperta si deve ad un evento casuale: gli scienziati Robin Warren e Barry Marshall dimenticarono nell’armadietto del loro laboratorio delle piastre contenenti succhi gastrici (fino all’epoca si riteneva che lo stomaco fosse sterile); dopo poco tempo si notò la formazione di una patina sulla superficie di tali piastre, erano colonie batteriche di Helicobacter pylori. I due ricercatori australiani non furono per la verità i primi a scoprire il batterio responsabile dell’ulcera.Esso fu infatti per la prima volta isolato nel 1893 da Giulio Bizzozero, un medico italiano, che rilevò il batterio nello stomaco di cani. Come spesso accade, non seppe però intuire l’importanza di quanto era davanti ai suoi occhi e così si dovette aspettare ancora quasi un secolo per capire cosa il batterio “a virgola” fosse capace di fare. Oggi si stima infatti che circa il 90% delle ulcere duodenali e l’80% di quelle gastriche siano di origine infettiva.

Aspetti clinici

  • Gastrite: L’H. pylori è l’agente causale più importante della gastrite cronica, detta anche “aspecifica”. La relazione patogenetica tra quest’ultima e l’infezione è sorretta da studi che hanno dimostrato che l’eradicazione del batterio può inizialmente diminuire e successivamente far scomparire i segni dell’infiammazione. Una condizione di pangastrite (cioè dell’interessamento di tutte le aree dello stomaco all’infezione) è esposta a una maggiore possibilità di evoluzione verso il cancro gastrico.
  • Ulcera peptica: Una letteratura scientifica, ormai consolidata, ha dimostrato l’importante ruolo dell’H. pylori nella malattia dell’ulcera peptica. L’associazione è più evidente con l’ulcera duodenale (abbreviata UD), nella quale l’infezione balla tra l’85% e il 100%. Inoltre, la cura di questo batterio cambia la storia naturale della malattia fino a pochi decenni fa definita cronica e recidivante, con una diminuzione delle recidive ulcerose come conseguenza. La percentuale di ulcere gastriche (o UG), associate all’infezione dall’H. pylori, è sempre inferiore rispetto a quella delle UD, variando tra il 50% e il 90% dei casi.
  • Patogenesi: la sequenza di eventi che conducono allo sviluppo della lesione ulcerosa prevede per prima cosa la colonizzazione gastrica da parte dell’H. pylori che oltre ad indurre un danno mucoso diretto allo stomaco perturba la fisiologia con alterazioni della secrezione acida. È possibile, inoltre, che l’azione del batterio si estrinsechi contemporaneamente sulla riduzione della secrezione dei bicarbonati, protettivi a livello duodenale. Quanto all’ulcera gastrica ciò che causa la formazione della lesione è una condizione di squilibrio tra i fattori aggressivi, tra i quali spicca l’infezione dall’H. pylori, e quelli protettivi, che sono ridotti. Le lesioni nello strato protettivo di muco lo rendono inadeguato a rallentare e neutralizzare la retrodiffusione di una serie di agenti, che arrivano alle cellule superficiali dello stomaco danneggiandole. All’aggressione batterica è anche complice la liberazione di mediatori dell’infiammazione, che amplificano, seppur in via indiretta, il danneggiamento. Il risultato di questa complessa interazione nel duodeno tra l’H. pylori e l’ospite determina, in una fase successiva, la trasformazione delle cellule duodenali in gastriche (ossia la cosiddetta metaplasia intestinale) e la loro colonizzazione ad opera del batterio di provenienza dallo stomaco. A questo punto si danneggiano le varie cellule epiteliali colpite che conduce alla formazione dell’ulcera duodenale.
  • Dispepsia funzionale:La definizione attualmente più accettata di dispepsia (una volta definita “cattiva digestione”) è quella di “dolore o fastidio addominale persistente o ricorrente, riferito ai quadranti addominali superiori che dura da almeno tre mesi e non si associa a diagnosi di malattia organica”. La prevalenza della dispepsia è presente tra il 30% ed il 50% della popolazione.
  • Cancro gastrico: Il ruolo dell’infezione da parte dell’H. pylori tra gli eventi che conseguono all’evoluzione il cancro gastrico è sottolineato dall’importanza assegnata ad esso dall’International Agency for Research on Cancer (abbreviato IARC) che l’ha classificato come “carcinogeno di gruppo I”. L’associazione del microrganismo con lesioni cancerose e precancerose (cioè che tendono ad un’evoluzione verso il cancro) è assai elevata, infatti essa raggiunge in alcuni casi fino al 100%. Il coinvolgimento dell’H. pylori nell’induzione del cancro gastrico è confermato da dati secondo i quali la concentrazione di acido ascorbico (o vitamina C, ad azione antiossidante e presente in parecchi frutti e vegetali) nel succo gastrico è particolarmente inferiore nei pazienti infettati rispetto ai non infettati e ciò è ancor più evidente se si suddividono i pazienti in base alla presenza della proteina CagA (cioè il marcatore dei ceppi più virulenti). L’ipotesi che ne esce è che la riduzione dell’acido ascorbico, insieme allo stato di ipoacidità dipendente dall’atrofia gastrica, è associata alla produzione aumentata di nitrosamine, composti ad azione carcinogena (in grado cioè di produrre il cancro).
  • MALT-oma: Il MALT (acronimo della parola inglese Mucosa Associated Lymphoid Tissue), è un tessuto linfoide (dotato cioè di linfa, la quale è costituita da una sostanza liquida ed una cellulare con prevalenza di linfociti), il cui compito principale è rappresentato dalla protezione delle superfici mucose esposte all’ambiente. Il MALT-linfoma primitivo gastrico, è la tipologia di linfoma più frequente tra quelle che sorgono al di fuori dei linfonodi (extranodali) e, da oltre un decennio, è associato all’infezione da parte dell’H. pylori. Si tratta di un linfoma non-Hodgkin a cellule B, a basso grado di malignità. La principale caratteristica dei linfomi-MALT extranodali è quella di avere un decorso clinico non severo, con scarsa tendenza all’evoluzione e una buona risposta alla terapia; spesso si ha risoluzione del quadro neoplastico con l’eradicazione dell’infezione. È stata documentata da diversi studi sia un’elevata accordanza tra l’infezione e la patologia, sia la possibilità di regressione delle forme linfomatose, a basso grado di malignità, dopo l’eradicazione dell’H. pylori. Il trattamento del batterio è considerato, insieme ad una sorveglianza clinico-ematologica, il primo livello di terapia.
  • Patologie extragastroduodenali: Negli ultimi anni si è studiato molto sul potenziale ruolo dell’H. pylori nella patogenesi di patologie a sede extragastroduodenale. Tra queste si ricordano la malattia ischemica coronarica, la sindrome di Sjögren, la porpora di Schönlein-Henoch, l’orticaria cronica idiopatica, l’acne rosacea, la cefalea, la sindrome di Raynaud, l’anemia sideropenica e la sindrome di Prader-Willi. Nonostante ciò, bisogna ancora definire se queste associazioni siano causali od occasionali. La stessa presenza del genoma batterico è stata dimostrata nel fegato e nella bile di alcuni pazienti con malattie in queste sedi (come la cirrosi epatica e la colecistite). Ancora oggi, molti studi sono in corso e il loro scopo è quello di chiarire il significato di questi riscontri.

Modalità di trasmissione
Le modalità con cui l’Helicobacter pylori si trasmette sono ancora oggi sconosciute e attualmente l’uomo è l’unico serbatoio noto di questo batterio. La modalità di trasmissione più probabile è quella orale o oro-fecale.[8] Altre possibili vie di contagio sono il contatto con acque o con strumenti endoscopici contaminati, ma non esistono ancora dati definitivi al riguardo. Riassumendo, le principali modalità di trasmissione dell’Helicobacter pylori sono quattro:

  1. oro-fecale;
  2. orale (è stata dimostrata la presenza dell’H. pylori nella placca e nella saliva);
  3. attraverso materiali sanitari (uso di endoscopi o sondini naso gastrici);
  4. zoonosi (prevalenza alta nei veterinari e nelle persone a stretto contatto con gli animali).

Sintomi
Il sintomo più diffuso dell’ulcera gastroduodenale è un bruciore o un dolore nella parte superiore dell’addome, l’epigastrio, molto più forte lontano dai pasti e nel mattino presto, quando lo stomaco è vuoto. Tuttavia può insorgere anche in qualsiasi momento, con durata che può variare da pochi minuti fino ad alcune ore. Più raramente possono insorgere sintomi come nausea, vomito e mancanza di appetito. A volte l’ulcera può sanguinare e indurre anemia.

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